近日，湖南大学化学生物传感与计量学国家重点实验室、生物学院、植物功能基因组学与发育调控湖南省重点实验室于峰教授课题组在PLOS Biology（五年影响因子：10.206）上以“EBP1 nuclear accumulation negatively feeds back on FERONIA-mediated RALF1 signaling”（EBP1在细胞核的积累负调控FERONIA介导的RALF1信号） 为题目发文，首次阐明了FERONIA受体激酶如何将其RALF1多肽配体信号传递进入细胞核并调控基因表达的分子机理。并被选为当周封面故事进行推荐。

生物体需要主动适应其周围的环境变化。该过程涉及到受体蛋白感受内外环境信号，并通过特定方式将信号传递进入细胞核从而调节基因表达等步骤。对此过程的深入理解将有利于提高生物体的环境适应能力。细胞膜受体蛋白激酶FERONIA信号通路在植物界是一个“多面手”：FERONIA不仅控制植物生长、种子大小及农作物产量，还调控植物对病虫害、干旱、温度及重金属离子毒害等多种逆境的应答过程。该特性使FERONIA成为分子育种的优良遗传资源。于峰教授长期从事FERONIA信号网络的系统研究，在该领域，曾揭示了FERONIA负调控脱落酸ABA的信号通路（PNAS, 2012）; 发现了FERONIA调控种子大小（Molecular Plant，2014）；阐明了FERONIA介导RALF多肽激素与ABA交叉会话的机制（PNAS, 2016）; 解析了FERONIA在细胞膜上感受RALF1多肽的机制（PNAS, 2016）。

鉴于对FERONIA如何影响细胞核内基因表达的关键事件所知甚少，博士生李驰宇等人发现FERONIA受体激酶通过响应RALF1信号，促进EBP1蛋白合成，并直接与EBP1相互作用，进而将其磷酸化，使其在细胞核中积累。在细胞核中，EBP1蛋白可以直接绑定CML38等基因的启动子，调节基因表达并最终抑制FERONIA信号。EBP1在动植物细胞均保守存在，在动物细胞中，EBP1是EGF-EGFR（表皮生长因子小肽及其激酶受体，多种抗肿瘤药物的重要靶点）复合体的下游调控蛋白。本研究丰富了对动植物如何利用小肽-受体激酶进行细胞信号的传感并调节细胞适应性的机制认识。

图 1 FERONIA通过EBP1控制核内基因表达的工作模型

刘选明教授和栾升教授课题组参与合作研究，于峰教授为本文通讯作者。本研究工作得到了国家自然科学基金，教育部“青年长江学者”，中国科协青年人才托举工程，杂交水稻国家重点实验室（湖南杂交水稻研究中心）开放基金等资助。