植物类受体蛋白激酶BAK1在调控植物生长发育的过程中具有重要作用，同时BAK1也作为共受体与多个位于细胞膜上的模式识别受体 (Pattern Recognition Receptors, PRRs) 形成受体复合体介导植物的PTI (PRR-triggered immunity) 响应。兰州大学黎家教授团队于2007年首次报道了BAK1及其同源基因BKK1的缺失突变可直接导致植物在正常培养条件或无菌培养条件下均产生明显的免疫自激活反应，并提出BAK1除了参与植物油菜素内酯信号转导还参与植物的免疫调控。但是已知的几个模式识别受体PRRs的缺失突变体并不会产生免疫自激活，因此BAK1缺失后触发植物免疫的分子机理，以及产生这种免疫自激活的生物学意义到底是什么，一直是植物学界的未解之谜。

为此，黎家教授团队针对BAK1缺失后触发植物免疫自激活的现象开展了一系列深入细致的分子机制研究。通过转录组测序技术，系统分析了Col-0和bak1-4 bkk1-1突变体中的NLR(Nucleotide-Binding Leucine-Rich Repeat domain Receptor) 基因，发现大量NLR基因在bak1-4 bkk1-1突变体中上调表达。经过初步筛选并利用RNAi技术在bak1-3 bkk1-1突变体背景中沉默候选NLR基因，发现了ADR1 RNAi植株的免疫自激活表型受到明显抑制。通过遗传杂交获得adr1 adr1-L1 adr1-L2 bak1-3 bkk1-1的高阶突变体，进一步证实ADR1参与BAK1缺失触发的植物免疫，且解释了BAK1缺失触发植物免疫的分子机理是因为NLR蛋白的激活。

The autoimmune phenotypes of bak1-3 bkk1-1require ADR1s

同时该研究巧妙地应用了合作者周俭民研究员（中科院遗传与发育研究所）实验室前期发现的一个细菌效应蛋白HopB1，将其在植物体内表达以模拟病原微生物侵染植物细胞时的真实情况，发现HopB1能特异性地剪切BAK1及其同源蛋白，造成BAK1及其同源蛋白功能的丧失，也可导致植物产生ADR1依赖的免疫激活反应。研究首次报道了位于植物细胞表面的重要植物类受体蛋白激酶（如BAK1）可以被NLR蛋白所监管，从而启动植物免疫自激活反应。所以BAK1缺失后触发植物免疫自激活的生物学意义就在于病原微生物侵染植物时会选择性地攻击BAK1，因为BAK1是多条PTI信号途径的共受体，攻击BAK1可以造成多条PTI信号途径的同时中断。但在植物与病原微生物的共进化过程中植物进化出了可以直接或间接监管着BAK1状态的NLR蛋白，一旦发现BAK1遭受病原微生物攻击就会导致NLR蛋白的激活，再次赋予植物相应的抗性免疫，使植物在遭受不同病原微生物威胁时既可以通过BAK1启动PTI免疫防御机制，又可以通过激活NLR蛋白启动更强烈的ETI免疫信号，从而抑制病原微生物对植物的进一步侵染。

A model to show BAK1 is directly or indirectly guarded by NLR-mediated signaling

近日，该研究结果以“Loss of the Common Immune Co-receptor BAK1 Leads to NLR-Dependent Cell Death”为题在PNAS上在线发表。该研究揭示了BAK1缺失后触发植物免疫自激活的分子机理，并完美解释了其生物学意义。在植物免疫领域具有重要的理论与实践意义。

兰州大学生命科学学院、细胞活动与逆境适应教育部重点实验室为论文第一完成单位。兰州大学生命科学学院博士生吴玉俊为论文第一作者，黎家教授、何凯教授为论文共同通讯作者。兰州大学已毕业博士生高阳、已毕业硕士生詹延延、在读博士研究生魁红、在读硕士研究生刘宏燕和鄢黎，图宾根大学Birgit Kemmerling教授和中科院遗传与发育研究所周俭民研究员共同参与了此项研究。本研究得到了国家自然科学基金、农业部和教育部基金的支持。

黎家课题组简介

黎家教授团队长期从事植物激素油菜素甾醇（BR）信号转导机制及类受体蛋白激酶生物学功能的研究，在相关研究领域取得了丰硕的创新性研究成果。BAK1为黎家教授在John C. Walker实验室做博士后期间研究BR受体BRI1时鉴定得到（Li et al., Cell, 2002），而bak1 bkk1的免疫自激活表型是由何凯教授在黎家实验室攻读博士学位期间首次发现 (He et al., Current Biology, 2007)。BAK1相关的免疫信号研究也是黎家教授团队常年致力深入挖掘的领域之一。