近日，南京农业大学植物保护学院张正光课题组在New Phytologist发表题为“Auxilin-like protein MoSwa2 promotes effector secretion and virulence as a clathrin uncoating factor in the rice blast fungus Magnaporthe oryzae”的研究论文。报道了稻瘟病菌辅助因子MoSwa2调控COPII囊泡的解聚，介导效应子的外泌，进而抑制寄主活性氧的迸发，促进稻瘟病菌在水稻中的成功定殖。该研究揭示了囊泡运输调控效应子胞内转运的机制。

稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)引起的稻瘟病是水稻上的毁灭性病害，威胁着全球水稻产量和粮食安全。在稻瘟病菌与水稻互作过程中，病菌分泌大量的胞外效应子抑制水稻的免疫。尽管已知稻瘟病菌效应分子主要通过BIC (Biotrophic Interfacial Complex)和EIHM (Extra-Invasive Hyphal Membrane)结构分泌出菌体，但是其在胞内如何转运至BIC 和EIHM 的机制仍不十分清楚。已有研究发现稻瘟病菌SNARE 蛋白MoSyn8参与囊泡的转运过程，进而调控细胞质效应分子的分泌，但不参与质外体效应分子的分泌(Qi et al., 2016)；而胞吞相关蛋白MoEnd3调控不同胞质效应子的分泌(Li et al., 2017)，表明效应子胞内转运的过程是精密而复杂的。COPII囊泡作为外泌过程中的重要运输工具，主要负责内质网新合成蛋白向不同细胞器或者胞外空间的运输，其动态平衡维持着细胞内物质的正常转运。然而，稻瘟病菌COPII囊泡是否调控效应子的分泌还不清楚。

原来，细胞内的囊泡运输过程，正如两军交火时的军事运输系统一样，各种具有动力的不同运输工具(COPII、COPI和CCV囊泡)装载着所运输的特异性货物(即囊泡上的货物分子)，在辅助因子的精细交通管制下，按照指定的行驶路线抵达目的地后，完成货物的装卸。该研究发现，辅助因子MoSwa2和MoSec24是一对“狼狈为奸”的“搭档”，在它们的密切合作下，运输攻击寄主的“武器”效应子的能力会大幅度提高，从而对寄主进行毁灭性攻击：辅助因子MoSwa2与COPII囊泡组分MoSec24互作，有效调控COPII囊泡的解聚，避免囊泡的聚集，导致“交通拥堵”的现象。MoSWA2基因的敲除导致胞内囊泡的大量聚集，效应子外泌受阻，从而无法抑制寄主的免疫反应，致使侵染菌丝的扩展受抑制，这与MoSEC24基因的敲除表型一致。进一步质谱分析胞外蛋白发现，MoSwa2调控大量氧化还原酶类效应子的外泌，并从中鉴定到一个具有FAD氧化酶活性的质外体毒性效应子MoSef1。

此项研究率先在稻瘟病菌中揭示囊泡转运调控效应子外泌，抑制寄主免疫的分子机制，研究结果不仅有助于认识病原菌的致病机理，同时对解析稻瘟病菌与水稻互作的分子机理具有重要参考价值。

稻瘟病菌辅助因子MoSwa2调控囊泡解聚促进效应子分泌模式图

南京农业大学植物保护学院刘木星副研究员为第一作者，张正光教授为通讯作者。该校郑小波教授和张海峰教授参与了该研究。美国路易斯安娜州立大学的Ping Wang教授提供了指导。该研究得到国家自然科学基金面上项目、青年项目和创新团队项目的资助。

原文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/nph.17181

校对：赵烨烨

编辑：郭嘉宁

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