本网讯 近日，我校园艺学院汪松虎教授课题组在Cell Reports期刊（Cell子刊，影响因子9.423）上发表了题为“EGY3 mediates chloroplastic ROS homeostasis and promotes retrograde signaling in response to salt stress in Arabidopsis”的研究论文，解析了盐胁迫条件下植物叶绿体活性氧（ROS）稳态维持的分子机制。

盐胁迫会对植物细胞造成离子毒性、渗透胁迫和氧化胁迫等伤害。叶绿体的光合作用对盐胁迫非常敏感，会产生大量的活性氧(ROS)，是植物ROS的主要来源。叶绿体如何在盐胁迫条件下维持ROS平衡，以及过氧化氢（H2O2）介导的叶绿体逆向信号是否参与盐胁迫应答，目前还不太清楚。

汪松虎课题组分离到一个盐胁迫和叶绿体氧化胁迫诱导的新基因EGY3，该基因编码一个定位叶绿体的蛋白。该基因的缺失突变体egy3-1表现出对盐胁迫和MV诱导的叶绿体氧化胁迫的超敏感性，而该基因的过表达植株显著提高植物的对盐胁迫和叶绿体氧化胁迫的抗性。盐胁迫条件下，突变体的叶绿体中积累了大量的超氧超氧阴离子O2?-而H2O2积累不足，过表达植株的叶绿体则表现出相反的ROS稳态（O2?-较少而H2O2较多）。进一步研究发现EGY3可以与定位于叶绿体光合系统I的类囊体膜的铜锌超氧化物歧化酶Cu/Zn-SOD2（CSD2）发生直接的相互作用，同时增加CSD2在盐胁迫条件下的稳定性。CSD2的稳定性增加，可以将叶绿体光合系统I产生的O2?-歧化成更多H2O2，H2O2作为叶绿体逆向信号的信号分子之一，显著增加了核编码的胁迫应答基因的表达，从而提高了植物的抗盐性（如下图）。

EGY3通过调控叶绿体ROS稳态和逆向信号来调控盐胁迫应答的示意图

有趣的是，通过外源添加低浓度的H2O2（或APX酶的抑制剂）可以互补egy3-1的盐胁迫超敏感的表型，这表明egy3-1的盐胁迫超敏感性是由于叶绿体产生的H2O2不足造成的。H2O2可以在胞外区（extracellular region）、叶绿体、线粒体和过氧化物酶体等细胞器中产生，该研究也进一步证实叶绿体来源的ROS对植物的抗逆应答同样非常重要，未来可以通过提高叶绿体中H2O2的含量来提供农作物对盐胁迫的抗性。

该研究以安徽农业大学为第一通讯单位，中科院成都生物研究所已毕业博士庄勇为论文第一作者，汪松虎教授为论文通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、中国科学院和安徽农业大学等经费的资助。

原文链接：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)00782-8