南开新闻网讯(记者 郝静秋 通讯员 李特 摄影 聂际慈 王凤箫)5月9日，湖南省政协副主席、农工党中央常委、湖南省委主委、南华大学校长张灼华应邀做客“百年南开大讲坛”，为南开师生们带来了一场题为“溶酶体ATP13A2在细胞代谢调节中的作用”的主题报告。讲座在八里台校区生命科学学院举行，学院百余名师生参加。

　　讲座前，校党委书记杨庆山在八里台校区专家楼会见了张灼华。双方围绕学科发展、基础研究和自主创新等进行了交流，希望进一步密切联系，加强学术交流与合作，共同进步与发展。生命科学学院负责人陪同会见。

　　报告中，张灼华介绍道，帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是常见的神经系统变性疾病，多发于老年人，严重影响病人生活质量。人口老龄化问题，进一步激发帕金森病人与日俱增，国内60岁以上人群中PD发病率约1.7%。尽管多巴胺衍生药物在早期能够减轻PD的症状，但到目前为止还没有任何方法和药物能够治愈该疾病。所以，深入研究帕金森病发生机理是治疗PD的重要课题。张灼华团队研究发现，PD致病基因ATP13A2是细胞自噬中自噬泡和溶酶体融合调节的关键基因。这一基因的缺失抑制自噬泡与溶酶体的融合，导致异常蛋白和受损细胞器的降解异常，从而引起一系列的细胞代谢紊乱。该研究表明细胞自噬异常可能与帕金森病的发生有重要关系。

　　当天下午，张灼华还与生命科学学院的师生们进行了座谈，大家围绕共同感兴趣的科学问题进行了交流。

　　张灼华，美国加州大学圣地亚哥分校分子病理学专业毕业，研究生学历，哲学博士，教授，主要从事中枢神经系统的分子与细胞生物学和神经退行性疾病的分子病理机制研究，在多种国际著名学术刊物上发表研究论文40多篇。他的研究在国际上率先证明整合素介导的细胞粘附是贴壁细胞生存的必备条件；发现了第一个活化整合素的细胞内信号传导途径—R-ras对整合素活性的调节途径；发现了三个帕金森病相关基因(parkin, PINK1, DJ-1)通过同一途径发挥功能；发现了第一个由PINK1和DJ-1突变引起的帕金森病双基因遗传模式家系，为证明多个基因通过同一途径引起帕金森病提供了人类遗传学依据；他的研究还证明早老素是淀粉样蛋白形成的关键酶的组分，为老年痴呆症的Aβ假说提供了重要的实验依据。曾获美国Charles A. King Trust Research Fellowship、The Medical Foundation，教育部首届长江学者成就奖一等奖、国家自然科学奖二等奖等。