近日，我校中药学院黄诚团队研究成果 A Neural Basis for Brain Leptin Action on Reducing Type 1 Diabetic Hyperglycemia在国际权威杂志Nature Communication上发表，阐述了I型糖尿病血糖调控的新机制。

I型糖尿病由于胰岛β细胞损坏导致胰岛素缺失的自身免疫性疾病，目前唯一的治疗手段是长期注射胰岛素来维持正常血糖。然而胰岛素不但会引起肥胖，还存在导致低血糖而致死的风险。该研究发现，在I型糖尿病动物模型中，血清瘦素含量低，下丘脑弓状核瘦素受体神经元异常兴奋，致使神经元细胞处于“饥饿”状态，弓状核瘦素受体神经元的异常兴奋不但促进机体大量进食而抵抗饥饿，还会造成外周相关激素水平增加，最终导致血糖持续增加。这一表型与禁食表型相似。而中枢瘦素能够促进了营养物质进入瘦素受体神经元，抑制这种兴奋，“饥饿”感消失，从而抑制摄食的同时降低相关激素水平，使血糖恢复正常。该研究解释了糖尿病患者“多食”的机制，为靶向下丘脑弓状核瘦素受体神经元研发I型糖尿病治疗药物提供了依据。

该研究工作由我校和美国德州大学等单位共同合作完成，我校为论文第一单位，我校中药学院范圣洁副研究员为论文第一作者，中药学院黄诚研究员为论文共同通讯作者。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-021-22940-4.pdf

（科技处、中药学院）