南湖新闻网讯（通讯员 陈汉臣）近日，我校生命科学技术学院严顺平教授课题组与复旦大学王应祥教授课题组合作，揭示了减数分裂中程序性DNA双链断裂的修复机制。相关研究成果发表在国际学术期刊ThePlant Cell上。

减数分裂是生物进行有性生殖的基础，保证了后代染色体数目的稳定性和遗传物质的多样性。在减数分裂过程中，细胞启动程序性的DNA双链断裂(DSB)并通过同源重组途径进行修复，以促进同源染色体的交换和分离。大量的研究表明，进化上高度保守的两个同源重组酶RAD51和DMC1是减数分裂所必需的。但是，最近的研究表明，DMC1是参与减数分裂同源重组的酶，而RAD51的同源重组酶活性不是减数分裂所必需的。因此，RAD51在减数分裂中的作用机制还不清楚。SMC5/6复合体在真核生物中高度保守，在DNA损伤修复中起多种调控作用。但是SMC5/6复合体与RAD51和DMC1的相互关系尚不清楚。

SMC5/6复合体的缺失以DMC1依赖的方式部分恢复rad51突变体的DNA修复缺陷

在此项工作中，研究人员以模式植物拟南芥为研究对象，通过遗传学研究发现，SMC5/6复合体的缺失以DMC1依赖的方式部分恢复了拟南芥rad51突变体的不育性和DNA损伤修复的缺陷。进一步的生物化学和细胞生物学研究发现，SMC5/6、RAD51和DMC1可以相互作用；SMC5/6通过与DMC1相互作用抑制DMC1结合DSB；RAD51减弱SMC5/6与DMC1之间的相互作用，从而帮助DMC1结合DSB并修复DSB。该研究表明，RAD51作为互作蛋白通过抑制SMC5/6来帮助DMC1。由此，研究人员发现了人们长期寻找的RAD51在减数分裂中的作用，同时阐明了SMC5/6调控减数分裂的新机制，也揭示了DMC1被抑制的机制，这些发现具有重要的科学意义。

我校严顺平教授和复旦大学的王应祥教授为该论文的共同通讯作者。严顺平课题组的陈汉臣、王崇洋和王应祥课题组的何承鹏为该论文的共同第一作者。该工作得到我校殷平教授的帮助，受到了国家自然科学基金、华中农业大学自主科技创新基金、生命科学技术学院龙云计划的资助。

审核人：严顺平

【英文摘要】

Meiosis is a fundamental process for sexual reproduction in most eukaryotes and the evolutionarily conserved recombinases RADiationsensitive51(RAD51) and Disrupted Meiotic cDNA1(DMC1) are essential for meiosis and thus fertility. The mitotic function of RAD51 is clear, but the meiotic function of RAD51 remains largely unknown. Here we show that RAD51 functions as an interacting protein to restrain the Structural Maintenance of Chromosomes5/6(SMC5/6)complex from inhibiting DMC1. We unexpectedly found that loss of the SMC5/6 partially suppresses the rad51knockout mutant in terms of sterility, pollen inviability, and meiotic chromosome fragmentation in a DMC1-dependent manner in Arabidopsisthaliana.Biochemical and cytological studies revealed that the DMC1 localization in meiotic chromosomes is inhibited by the SMC5/6 complex, which is attenuated by RAD51 through physical interactions. This study not only identified the long-sought-after function of RAD51 in meiosis but also discovered the inhibition of SMC5/6 on DMC1as a control mechanism during meiotic recombination.

论文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koab136