本网讯  2月12日，我校食品学院、国家果蔬加工工程技术研究中心赵婧副教授在期刊《Nature Communications》在线发表研究论文“EGCG binds intrinsically disordered N-terminal domain of p53 and disrupts p53-MDM2 interaction”，该论文揭示了茶多酚EGCG通过与p53蛋白直接相互作用促进癌细胞凋亡的新机制。该论文由我校与美国伦斯勒理工学院合作完成，赵婧为该论文的共同第一作者。

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是一种膳食多酚类化合物，主要存在于茶叶中，因此俗称“茶多酚”，EGCG也存在于草莓、猕猴桃、苹果等水果和山核桃、榛子等坚果中。多年来，研究者们对EGCG的抗癌活性进行了流行病学、细胞、动物和临床试验的探索。在EGCG诱导的癌细胞凋亡过程中，被称为“the guardian of the genome”的p53蛋白发挥着关键的作用。该论文首次发现了EGCG能够与p53蛋白发生直接相互作用，p53蛋白的N-端天然无序结构域（NTD）是主要的结合位点，并且EGCG与NTD的结合引起了p53蛋白的构象变化。

在正常细胞中，p53蛋白通过MDM2蛋白介导的泛素化和降解维持在一个较低的水平，而在癌细胞中p53蛋白需要被激活，触发细胞周期停滞和细胞凋亡。该研究发现EGCG与p53的结合位点和MDM2与p53的结合位点重合，并且实验验证了EGCG可以抑制p53-MDM2分子相互作用，抑制p53蛋白的泛素化，从而起到稳定p53蛋白的作用。该研究从分子层面揭示了EGCG通过p53蛋白途径发挥抗癌作用的新机制，研究结果为膳食多酚的疾病和营养干预提供了新的思路。

论文DOI链接：10.1038/s41467-021-21258-5

（食品学院 供图）